我院何賢輝和歐陽東雲研究小組在《Autophagy》2013年第9卷第1期發表題為Autophagy is differentially induced in prostate cancer LNCaP, DU145 and PC-3 cells via distinct splicing profiles of ATG5的研究論文（第一作者歐陽東雲副研究員，通訊作者何賢輝研究員，鍊接地址：http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/22397/?show_full_text=true），揭示前列腺癌細胞系DU145中，細胞自噬相關基因Atg5缺失一個或兩個外顯子，不能指導合成正常的ATG5蛋白，進而導緻該細胞系産生自噬缺陷。研究人員将野生型的正常Atg5基因轉染至DU145細胞系中，使該細胞系的自噬機制得以恢複。作為研究前列腺癌常用的體外模型之一，DU145細胞存在自噬缺陷的現象，值得研究工作者在選用該模型時考慮；DU145細胞也可作為天然缺失自噬的細胞模型，用于相關研究。此外，該研究小組還注意到，前列腺癌細胞中Atg16L1基因存在“T300A”突變現象。有報道表明，該位點的突變與克勞恩氏病（一種慢性炎性腸病）相關。前列腺癌發生與細胞自噬的關系，值得深入研究。

《Autophagy》雜志誕生于2006年，随着自噬研究在全世界範圍内興起，該雜志的影響力日漸高漲，逐漸成為這一領域的權威刊物，聚集了大量自噬研究的最新成果。在2008和2012年，該雜志主編聯合世界上數百名自噬研究人員撰寫了關于自噬研究方法的綜述，使得自噬研究有了相對系統的方法參考。目前該雜志影響因子已經攀升至12點。