石智課題組與美國Emory大學Haian Fu和Fadlo R. Khuri課題組合作在國際知名學術期刊Cancer Research（IF:9.3）和Oncogene（IF:8.5）發表論文報道抑癌蛋白Cables1新的功能和調控機制。抑癌蛋白Cables1通過抑制CDK2活性來負調控細胞的生長，目前對本身的調控知之甚少。課題組發現 Akt激酶能夠磷酸化Cables1蛋白的T44和T150氨基酸位點，使其與14-3-3蛋白結合，從而抑制Cables1和CDK2的結合而增強CDK2激酶的活性，加快細胞周期進程，抑制細胞死亡，促進細胞生長增殖，并且在人類肺癌标本中磷酸化的 Cables1 與磷酸化的Akt 表達水平呈正相關（Cancer Res. 2015;75(1):147-58）。進一步的研究發現Cables1蛋白能結合p21蛋白而提高其穩定性，這是通過與蛋白酶體亞基PSMA3競争性結合到p21蛋白上而實現的，并且在人類肺癌腫瘤标本中Cables1蛋白與 p21蛋白的表達水平呈正相關（Oncogene. 2015;34(19):2538-45.）。石智研究員為該兩篇論文的第一作者，Haian Fu教授和Fadlo R. Khuri教授為共同通訊作者，太阳集团app首页為第一作者單位。本研究得到了國家自然科學基金和廣東省自然科學傑出青年基金等項目的資助。

論文鍊接：http://cancerres.aacrjournals.org/content/75/1/147.long

                http://www.nature.com/onc/journal/v34/n19/full/onc2014171a.html