我院闫道廣教授課題組取得了血管損傷與動脈粥樣硬化形成的機制性發現。心血管生物學與外周血管疾病國際頂級期刊《Circulation Research》（IF：11.55）近日發表了他們的研究成果。
      巨噬細胞凋亡是動脈粥樣硬化形成和發展的中心事件。氧化低密度脂蛋白及其中負載的氧化固醇誘導細胞凋亡是否有相關的受體蛋白分子參與的問題仍有待揭示。我們研究首次發現，作為細胞内氧化固醇的受體，ORP4L建立的 Ca2+信号通路對維持巨噬細胞的生存至關重要。血管微環境中過量蓄積的氧化固醇/氧化低密度脂蛋白通過結合ORP4L，抑制ORP4L的正常功能，誘導巨噬細胞凋亡。本研究提供了一個氧化固醇/氧化低密度脂蛋白細胞毒性的機制模型。通過基因敲除小鼠模型，我們證明ORP4L是影響動脈粥樣硬化發生發展的關鍵蛋白。我們從分子、細胞、組織和整體動物水平多層次驗證了該理論，為動脈粥樣硬化過程中巨噬細胞的凋亡提供機制解釋，加深人們對血管損傷及動脈粥樣硬化發生、發展的理解。ORP4L可能成為幹預動脈粥樣硬化疾病進程的重要靶标。
      我院博士生鐘文彬、本科生/碩士生潘國平、碩士生汪林為論文共同第一作者，教授闫道廣為論文通訊作者。研究得到科技部重大基礎研究計劃（973項目）、國家自然科學基金委面上/重大研究計劃項目、太阳集团app首页科研培育與創新基金重點重大項目培育項目等的支持。

論文摘要鍊接：http://circres.ahajournals.org/content/early/2016/10/11/CIRCRESAHA.116.309603